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Puede promover su capacidad para responder a otros estímulos de linfocitos B y para presentar antígenos para linfocitos T. Esto puede ser una forma para promover la expansión clónica de linfocitos B específicos y el sistema inmunitario puede así responder a concentraciones muy bajas de antígenos. Este efecto puede ser potenciado por IL3.

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IL3 antagoniza los efectos inducidos por IL2 en linfocitos B y produce una lenta disminución de la expresión de receptores de IL2, inhibiendo así la proliferación de linfocitos B humanos estimulados por IL2. IL4 también inhibe la síntesis de IL6 en macrófagos alveolares humanos.

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Un procedimiento de detección específico para IL4 humana es la inducción de CD23 en varias líneas de linfocitos B con P antígeno salmista específico de próstatas detectado tanto por citometría de flujo como por un inmunoensayo de fluorescencia. IL4 inhibe el crecimiento de carcinomas de colon y mamario. Se ha mostrado que aumenta el desarrollo de células LAK. La transducción de células murinas tumorales con un gen IL4 funcional se ha mostrado que conduce al rechazo de las células genéticamente modificadas por huéspedes singeneicos.

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Ratones vacunados con células transducidas rechazan una exposición posterior de células no transducidas, y, en algunos casos, un tumor preexistente.

Los monocitos expresan al menos cinco formas moleculares diferentes de IL6 con masas moleculares de 21, kDa.

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Principalmente se diferencian por alteraciones postraduccionales tales como glicosilación y fosforilación. IL6 aislada de diversos tipos de células muestra alguna microheterogeneidad en su extremo N. El gen IL6 humano tiene una longitud de aproximadamente 5 kb y contiene cinco exones.

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Las secuencias de nucleótidos de los genes IL6 y G-CSF se parecen entre sí de forma que sugieren una posible relación evolutiva. En varios tipos de células, la expresión del receptor de IL6 también se potencia por glucocorticoides.

El PSA es una sustancia producida por la próstata. Los hombres normalmente tienen niveles de PSA bajos en la sangre.

Se ha designado CD La estructura molecular se parece a la de receptores para M-CSF, PDGF e IL1 en los que el receptor contiene un dominio de secuencia similar a inmunoglobulina en la región del extremo p antígeno salmista específico de próstatas del dominio del receptor extracelular.

También se han encontrado actividades biológicas de IL6 a concentraciones de M, sugiriendo tanto la existencia de otras conformaciones de receptor de alta afinidad como la existencia de moléculas receptoras adicionales con mayores afinidades:. La transducción de p antígeno salmista específico de próstatas mediada por receptores de IL6 implica proteína cinasa C y también adenilato ciclasa. La unión de IL6 a su receptor conduce a homodimerización ligada a disulfuro de gp y la activación asociada de una tirosina cinasa como primera etapa de transducción de señales.

Estos receptores solubles probablemente sirven de reguladores fisiológicos de actividades de citocina inhibiendo la unión a receptor o actuando de proteínas de transporte.

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También se han descrito receptores solubles similares o proteínas de unión para IL1 IL1 ra, antagonista. Algunas células, que incluyen células progenitoras hematopoyéticas y células neuronales, solo son sensibles p antígeno salmista específico de próstatas una combinación de IL6 y receptor de IL6 soluble, pero no a IL6 sola.

La IL6 humana es biológicamente activa en monos, ratas y ratones. La IL6 murina no es activa en células humanas. La plétora de actividades biológicas se ejemplifica por los muchos diferentes acrónimos bajo los que se ha descrito 10 IL6.

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IL6 es una citocina pleiotrópica que influye en respuestas inmunitarias específicas de antígeno y reacciones inflamatorias. Es uno de los principales mediadores fisiológicos de la reacción de fase aguda. En hepatocitos, IL6 en combinación con glucocorticoides induce la síntesis de metalotioneínas y aumenta los niveles de cinc intracelular, previniendo así la hepatotoxicidad Adelgazar 30 kilos por hepatotoxicidad inducida por CCL4.

IL6 es un factor neurotrófico para neuronas colinérgicas que promueve su supervivencia en cultivo. Algunas líneas celulares neuronales pueden. Los glucocorticoides sintetizados en respuesta a ACTH inhiben la producción de IL6, IL1 y TNF in vivo, estableciendo así un tipo de bucle de retroalimentación negativa entre el sistema inmunitario y funciones neuroendocrinas.

IL6 también induce la proliferación de timocitos y probablemente desempeña una función en el desarrollo de linfocitos T tímicos. En linfocitos B, IL6 estimula la secreción de anticuerpos a un grado tal que los niveles de IgG1 en suero puedan aumentar veces.

El crecimiento de estas células puede inhibirse por anticuerpos monoclonales dirigidos contra IL6. Puede inhibirse también por la introducción de oligonucleótidos antisentido contra IL6 o p antígeno salmista específico de próstatas IL4. Los 30 efectos inhibidores del crecimiento p antígeno salmista específico de próstatas corticosteroides sobre células de mieloma son probablemente debidos a la reducción inducida por esteroides en la expresión de IL6.

P antígeno salmista específico de próstatas crecimiento de células de mieloma dependientes de IL6 humana también puede inhibirse por IFN-gamma.

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IL6 también puede servir de modulador del crecimiento autocrino para otros tipos de tumores, algunos de los cuales se ha encontrado que secretan IL6 constitutivamente. Se ha mostrado que IL6 es un modulador autocrino del crecimiento para crecimiento celular de tumor cervical in vitro.

IL6 y IL3 sinergizan in vitro en la promoción de la proliferación de células progenitoras hematopoyéticas multipotentes.

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En cultivos de médula ósea murina, pero no en humana, IL6 muestra actividades que. Las células de plasmacitoma producen IL6 y también el receptor de IL6. Se ha sugerido que estas células se estimulan en un modo autocrino.

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También se ha descrito un mecanismo paracrino que implica la presencia de dos poblaciones de p antígeno salmista específico de próstatas diferentes, una que produce el factor y la otra que expresa el receptor. IL6 puede ensayarse también por su actividad como factor de crecimiento de hibridoma.

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Células tumorales alteradas que expresan IL6 también aumentan la inmunidad sistémica. La IL10 humana contiene cuatro exones. IL10 de ratón puede bloquear la unión de IL10 humana a células de ratón, pero no humanas.

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El receptor de IL10 murina se ha clonado. Este receptor es una proteína de aproximadamente kDa que se une a IL10 murina específicamente. Este receptor se relaciona estructuralmente con receptores para IFN.

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Esta actividad es antagonizada por IL4. El efecto inhibidor sobre la producción de IFN-gamma es indirecto y parece ser el resultado de una supresión de la síntesis de IL12 por células accesorias. En el sistema humano, IL10 se perdiendo peso por, y regula por disminución la función de, células Th1 y Th2.

También conduce a una inhibición de presentación de antígeno. Se ha mostrado que IL10 también es un antagonista fisiológico de IL IL10 parece ser responsable de p antígeno salmista específico de próstatas mayoría o de toda la capacidad de sobrenadantes de Th2 para p antígeno salmista específico de próstatas la síntesis de citocinas por células Th1.

Linfocitos Ly-1 B murinos son la principal fuente de IL A diferencia de otros linfocitos B, los linfocitos Ly-1 B expresan niveles constitutivos e inducibles enormemente elevados de IL Estas células también tienen la propiedad distintiva de auto-reposición continua.

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El tratamiento continuo de ratones recién nacidos con anticuerpos anti-IL10 conduce a un agotamiento de los linfocitos Ly-1 B, mientras que se mantiene una población normal de linfocitos B esplénicos. Por tanto, la IL10 es un p antígeno salmista específico de próstatas del desarrollo de linfocitos Ly-1 B. IL10 sostiene la viabilidad de linfocitos B in vitro y también estimula linfocitos B y promueve su diferenciación.

La activación de macrófagos puede prevenirse por IL Se ha mostrado que IL10 humana es un quimioatrayente potente y específico para linfocitos T humanos.

Examen de sangre para antígeno prostático específico (PSA)

La línea de mastocitos murinos D36 puede usarse para bioensayar IL10 humana. El factor intracelular puede detectarse también por citometría de flujo. La introducción de un vector de expresión de IL10 en células CHO se ha usado para analizar las consecuencias de la producción de IL10 local in vivo.

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Esta citocina de diseño retiene actividad antitumoral in vivo. También se ha descrito Flexi 12, una proteína monocatenaria que retiene toda las características biológicas de la IL12 recombinante dímera. Los receptores de IL12 de alta afinidad se expresan. SILVA La unión de IL12 a su receptor puede prevenirse por anticuerpos monoclonales dirigidos contra la subunidad p40 que, por tanto, contiene el sitio p antígeno salmista específico de próstatas unión.

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La subunidad p40 de IL12 muestra homología con el dominio extracelular del receptor de IL6. Un homólogo codificado por virus de la subunidad p40 es el gen 3 inducido por EBV.

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IL12 humana no es activa en linfocitos murinos. Heterodímeros híbridos que consisten en subunidades p35 murina y. IL12 murina es activa en tanto linfocitos murinos como humanos. Se ha mostrado que la subunidad p40 de la subunidad p40 de IL12 murina IL12p40 antagoniza específicamente los efectos del heterodímero de IL12 en diferentes sistemas de ensayo y sirve de inhibidor específico endógeno para el heterodímero de IL IL12 promueve reacciones de CTL p antígeno salmista específico de próstatas específicos.

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IL12 sinergiza también con anticuerpos anti-CD3 y con estimulación alogeneica en cultivos de linfocitos mixtos en inducir proliferación de linfocitos T.

TNF-alfa también parece.

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IL12 sinergiza con cantidades subóptimas de IL2 en promover la proliferación de células mononucleares en la. IL12 potencia la mielopoyesis de células progenitoras de la p antígeno salmista específico de próstatas ósea primitivas inducidas por SCF factor de. IL12 es de posible interés clínico ya que permite la reducción de dosis de IL2 requerida para la generación de células LAK células asesinas activadas por linfocinas. Por tanto, parece que IL12 también es un posible candidato para el tratamiento de tumores malignos dependientes de angiogénesis.

Journal of Immunology 7 : ; Gallagher G y col.

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Genes Immun 1 p antígeno salmista específico de próstatas : IL20 parece ser un factor autocrino para queratinocitos que regula. La expresión en exceso de IL20 en ratones transgénicos produce letalidad neonatal con anomalías de la piel caracterizadas por una alteración de la diferenciación epidérmica Blumberg H y col. Cell 1 : ; Dumoutier L y col.

Current Biology 11 13 : R Se ha identificado un receptor de IL20 que consiste en dos subunidades de receptor de citocina de clase 2. IL21 se ha aislado por Parrish-Novak y col.

Tampoco se expresa en linfocitos B y monocitos Asao H y col.

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Journal of. Nature Inhibe la proliferación. IL21 estimula la proliferación de células progenitoras de la médula ósea y la expresión del marcador de células NK CD56 en presencia de IL El receptor de IL21 ha sido aislado por Parrish-Novak y col.

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El gen receptor se ha mapeado en el cromosoma humano 16p El mismo receptor ha sido aislado por Ozaki y col. El receptor se expresa en células NK, linfocitos T y líneas de linfocitos B.

En ratones, el gen se localiza también en la misma región que el gen IFN-gamma. Este gen puede ser inactivo.

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IL-TIF se expresa constitutivamente en timo y cerebro. A diferencia de IL10, IL22 no inhibe la producción de citocinas pro-inflamatorias p antígeno salmista específico de próstatas. Tampoco altera la función de IL10 en monocitos. Una cadena se ha identificado como el receptor CRF huérfano que se 55 expresa en hígado y riñón normal.

La otra cadena es el receptor-2 de IL10, la segunda cadena del complejo del receptor de IL Aunque ambas cadenas del receptor pueden. Journal of Immunology 4 : ; Dumoutier L y col. Genes Immun 1 8 : ; Dumoutier L p antígeno salmista específico de próstatas col. Journal of Immunology 12 : ; Kotenko SV y col. Journal of Biological Chemistry 40 : El complejo activo es secretado por células dendríticas después de la activación celular.

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También induce la proliferación de ambos tipos de células. La p antígeno salmista específico de próstatas de p19 en ratones transgénicos conduce a enanismo, inflamación sistémica, infertilidad y muerte antes de los 3 meses de edad. Los animales muestran altas concentraciones en suero de las citocinas pro-inflamatorias TNF-alfa e IL1.

Las proteínas de fase aguda se expresan constitutivamente. Animales que expresan p19 específicamente en el hígado no muestran estas anomalías.

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Immunity 13 5 : ; Wiekowski MT y col. Journal of Immunology 12 Dietas faciles IL24 es un nombre dado a una proteína que también se conoce como ST16 [supresión de tumorigenicidad] y MDA-7 [gen 7 asociado a diferenciación de melanoma]. El homólogo de rata de IL24 se ha identificado como mob Células de melanoma humano H y C manipuladas para expresar MDA-7 muestran crecimiento reducido y no forman colonias en un p antígeno salmista específico de próstatas de formación de colonias.

No se observan efectos perjudiciales aparentes después de la expresión de MDA-7 en células epiteliales o de fibroblasto normales. En células hematopoyéticas humanas, la expresión de MDA-7 se induce durante la diferenciación de megacariocitos en respuesta a tratamiento con TPA O-tetradecanoil-forbolacetato. Este receptor también se une a IL19 Blumberg H y col.

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Journal of Immunology 7 : ; Huang EY y col. Oncogene 20 48 : ; Jiang H y col. Oncogene ; Jiang H y col.

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El factor es secretado por células de la médula ósea del estroma. La expresión obligatoria.

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En ambos casos, la proliferación es abolida por anticuerpos bloqueantes específicos dirigidos contra el receptor. Journal of Immunology 11 : TNF-alfa forma dímeros y trímeros. Se ha mostrado que una enzima conversora de TNF-alfa media en esta conversión. También se ha descrito una forma transmembrana de 26 kDa.

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Estos sitios participan en la unión a receptor. Sin embargo, ambos genes se regulan. Los dos genes también se encuentran próximos entre sí en el cromosoma murino Se expresa fuertemente en linfocitos T y linfocitos B estimulados.

Las actividades diferenciales. Un tercer subtipo de receptor se expresa en hígado humano normal. También se han encontrado efectos diferenciales de los dos subtipos de receptores en la adhesión mediada por TNF de leucocitos al endotelio.

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Parece que el ajuste del receptor de p55 conduce específicamente a la inducción de las moléculas de adhesión celular ICAM-1, E-selectina, V-CAM-1 y CD44, mientras que el ajuste de tanto el receptor p55 como p75 induce la expresión de alfa-2 integrina.

Las formas solubles, en particular el dominio extracelular soluble del receptor p60, bloquean los efectos antiproliferativos de TNF y, por tanto, pueden modular los efectos perjudiciales de TNF. Las densidades de receptores se reducen por IL1 y promotores p antígeno salmista específico de próstatas tales como ésteres de forbol. TNF-alfa humano es activo en células murinas con una actividad específica ligeramente reducida. En general, TNFalfa y TNF-beta muestran espectros similares de actividades biológicas en sistemas in vitro, aunque TNF-beta es frecuentemente menos potente o muestra actividad de agonista parcial aparente.

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También es biológicamente activa y media en la destrucción celular por contactos célula a célula directos. TNF-alfa es un factor de crecimiento para fibroblastos diploides humanos normales. Promueve la síntesis de colagenasa y prostaglandina E2 en fibroblastos.

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TNF activa osteoclastos y así induce resorción ósea. También estimula la biosíntesis de colagenasas en células endoteliales y células sinoviales.

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IL1, al igual que IL6, estimula la. Los glucocorticoides sintetizados en respuesta a ACTH inhiben a su vez la síntesis de IL6, IL1 y TNF in vivo, estableciendo así un bucle de retroalimentación negativo entre el sistema inmunitario y funciones neuroendocrinas. TNF-alfa potencia la proliferación de linfocitos T inducida por diversos estímulos en ausencia de IL2. Estas células no pueden iniciar respuestas p antígeno salmista específico de próstatas primarias tales como sensibilización de contacto.

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Por tanto, estas células son un depósito para células dendríticas linfoides inmunológicamente inmaduras. La capacidad potenciada de células de Langerhans maduradas para procesar antígenos es significativamente reducida por TNF-alfa. Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez. Cuidados médicos de apoyo en niños.

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Forma en que se realiza el examen. Se necesita una muestra de sangre. Preparación para el examen.

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Lo que se siente durante el examen. Razones por las que se realiza el examen. Resultados normales.

El examen del PSA se hace para ayudar a detectar y hacerle seguimiento al cáncer de próstata en los hombres. Forma en que se realiza el examen.

Los hombres mayores a menudo tienen niveles de PSA ligeramente superiores a los de los hombres jóvenes. Significado de los resultados anormales. terapia focal para el cáncer de próstata con un enfoque a la carta. El PSA es una sustancia producida por la próstata. Los hombres normalmente tienen niveles de PSA p antígeno salmista específico de próstatas en la sangre.

Prueba de PSA (antígeno prostático específico)

Algunas razones del desacuerdo son:. Para decidir si la prueba de PSA es lo indicado para usted, p antígeno salmista específico de próstatas con su médico o profesional de la salud. Un médico o profesional de la salud toma una muestra de sangre de una vena de un brazo usando una aguja pequeña.

Después de insertar la aguja, extrae una pequeña cantidad de sangre y la coloca en un tubo de ensayo o frasquito. Tal vez sienta una molestia leve cuando la aguja se introduce o se saca, pero el procedimiento suele durar menos de cinco minutos. Los riesgos de una prueba de sangre son mínimos.

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La información médica proporcionada es sólo para propósitos informativos y no para ser utilizada como sustituto de un consejo médico, diagnóstico o tratamiento profesional. Por favor, póngase en contacto con su proveedor de p antígeno salmista específico de próstatas de salud si tiene preguntas sobre condiciones médicas o para la interpretación de los resultados de las pruebas. La edad, los antecedentes familiares y otros factores pueden aumentar el riesgo. La razón de esto se desconoce Su edad.

Análisis del antígeno prostático específico (PSA)

La prueba de PSA puede ayudar a vigilar los efectos del tratamiento. Referencias American Cancer Society [Internet]. Atlanta: American Cancer Society Inc.

Testing for Prostate Cancer; May [cited Jan 2]; [about 2 screens]. Detection of Prostate Cancer [cited Jan 2]; [about 3 screens]. Atlanta: U. Prostate-Specific Antigen; p.

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Johns Hopkins Medicine [Internet]. American Association for Clinical Chemistry; c— Mayo Foundation for Medical Education and Research; c— Digital rectal exam [cited Jan 2]; [about 3 screens].

Prostate Cancer [cited Jan 2]; [about 2 screens].

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